Adipositas-Gedächtnis: Wie Immunzellen im Fettgewebe den Fettabbau nach der Diät bremsen und was das für die Abnehmspritze bedeutet

Wer mit Adipositas lebt, kennt das Gefühl, dass sich der eigene Körper gegen jedes verlorene Kilo wehrt – Forschende sprechen inzwischen ganz offen von einem Adipositas-Gedächtnis. Eine neue Studie aus Japan zeigt jetzt, dass auch Immunzellen im Fettgewebe an diesem Gedächtnis beteiligt sind und den Fettabbau nach einer Diät ausbremsen können.

Adipositas-Gedächtnis: Warum dein Körper nach dem Abnehmen gegensteuert

Das Adipositas-Gedächtnis beschreibt Veränderungen, die starkes Übergewicht in den Zellen des Körpers hinterlässt und die nach dem Abnehmen fortbestehen können. Betroffen sind Fettzellen, Immunzellen und die Signale rund um Hunger und Energieverbrauch. Diese Spuren können erklären, warum der Körper nach einer Gewichtsabnahme dazu neigt, zum früheren Gewicht zurückzukehren.

Vielleicht kennst du den Satz „Du musst halt einfach dranbleiben“. Er klingt harmlos, geht aber an der Realität vieler Betroffener vorbei. Schon seit den 1990er-Jahren ist gut belegt, dass der Körper nach einer Gewichtsabnahme gegensteuert: Er verbraucht weniger Energie, als man für das neue Gewicht erwarten würde, und drängt gleichzeitig zu mehr Essen.^[4] Das ist kein Charakterfehler, sondern ein alter Schutzmechanismus aus Zeiten, in denen Nahrung knapp war. Heute arbeitet genau dieser Schutz – ein Kern des Adipositas-Gedächtnisses – gegen dich.

Drei Ebenen, auf denen sich dein Körper erinnert

Die erste Ebene sind Hormone. Wenn die Fettpolster schrumpfen, sinkt der Spiegel von Leptin, dem Botenstoff, der dem Gehirn „Speicher sind voll“ meldet. Gleichzeitig kann das Hungerhormon Ghrelin ansteigen. Dazu kommt die adaptive Thermogenese: Der Körper fährt seinen Energieverbrauch herunter, sobald er Mangel wittert. Wie stark dieser Spareffekt ausfallen kann, haben wir ausführlich beschrieben, als es darum ging, warum dein Körper beim Abnehmen auf die Bremse tritt.

Die zweite Ebene sind die Fettzellen selbst. Ein Team aus Zürich hat 2024 Fettgewebe von 20 Menschen mit Adipositas vor und nach einer Magenoperation untersucht, bei der der BMI um mindestens ein Viertel sank, und mit Gewebe von 18 schlanken Menschen verglichen.^[2] Viele Veränderungen in der Genaktivität der Fettzellen waren nach der großen Abnahme noch nachweisbar. Bei Mäusen mit einem solchen Adipositas-Gedächtnis kehrte das Gewicht nach erneuter fettreicher Kost schneller zurück. Was das bedeutet: Deine Fettzellen werden nach dem Abnehmen kleiner, aber sie „vergessen“ ihren früheren Zustand offenbar nicht sofort. Mehr dazu findest du in unserem Beitrag darüber, wie sich deine Fettzellen an früheres Übergewicht erinnern.

Die dritte Ebene sind die Immunzellen, und genau hier setzt die neue Forschung an. Schon 2022 zeigte eine Studie an Mäusen, dass die durch Übergewicht veränderten Immunzellen im Fettgewebe während der Gewichtsabnahme bestehen blieben und sich bei erneuter Zunahme sogar weiter verschlechterten.^[3] Das Adipositas-Gedächtnis ist also kein einzelner Schalter, sondern ein Zusammenspiel mehrerer Systeme, die sich gegenseitig verstärken können.

Epigenetik im Alltag: Notizzettel statt Umbau

Der Begriff „epigenetisch“ schreckt viele ab, dabei steckt ein einfaches Bild dahinter. Stell dir dein Erbgut als riesiges Kochbuch vor. Die Rezepte selbst ändern sich durch Übergewicht nicht. Aber an manchen Seiten kleben plötzlich Notizzettel mit „Öfter kochen“ oder „Überspringen“. Genau solche Markierungen entscheiden, welche Rezepte eine Zelle tatsächlich nutzt.

Das Tückische: Die Notizzettel lösen sich nicht automatisch, wenn die Waage wieder weniger anzeigt. Sie können bestehen bleiben und die Zelle weiter in eine Richtung lenken, die zum alten Zustand passt. Die neue Studie aus Tokio beschreibt nun eine weitere Ebene des Adipositas-Gedächtnisses, die nicht an den Rezepten, sondern beim Zuschneiden der Abschrift ansetzt – dazu gleich mehr.

Immunzellen im Fettgewebe: Wie Makrophagen den Fettabbau beeinflussen

Immunzellen im Fettgewebe, vor allem die sogenannten Makrophagen, arbeiten wie eine Müllabfuhr: Sie räumen abgestorbene Zellen weg und steuern Entzündungen. Bei Adipositas wandern deutlich mehr dieser Fresszellen ins Fettgewebe ein. Dort können sie Entzündungen fördern und, wie neue Daten zeigen, auch den Abbau von gespeichertem Fett beeinflussen.

Lange galt Fettgewebe als träger Speicher, der einfach wächst oder schrumpft. Heute weiß man, dass es ein aktives Organ ist, das Hormone ausschüttet und eng mit dem Immunsystem zusammenarbeitet. Wer tiefer einsteigen will, findet in unserem Überblick zum Fettgewebe als aktivem Hormonorgan die Grundlagen dazu. Für das Verständnis der neuen Studie reicht ein Bild: Im Fettgewebe leben nicht nur Fettzellen, sondern auch viele Immunzellen – und die haben einen großen Einfluss darauf, wie gut das Gewebe funktioniert.^[3]

Die Müllabfuhr im Fettgewebe: Was Efferozytose bedeutet

Wenn Fettzellen bei starkem Übergewicht immer weiter anschwellen, geraten sie unter Stress, und ein Teil von ihnen stirbt ab. Makrophagen sammeln sich dann ringförmig um diese toten Zellen. Unter dem Mikroskop sehen diese Ringe aus wie kleine Kronen, weshalb Fachleute von kronenartigen Strukturen sprechen.^[1] Das Wegräumen der abgestorbenen Zellen heißt Efferozytose. Übersetzt bedeutet das ungefähr „zu Grabe tragen“ – ein treffendes Bild für eine Zelle, die eine andere aufnimmt und entsorgt.

Solange diese Müllabfuhr zuverlässig läuft, bleibt das Gewebe einigermaßen im Gleichgewicht. Stockt sie, bleiben Zellreste liegen, Entzündungssignale häufen sich, und das Fettgewebe gerät in einen Dauerzustand der Reizung. Genau diesen Stau haben die Forschenden aus Tokio bei Mäusen beobachtet, die zuvor übergewichtig waren und dann abnehmen sollten. Damit rücken die Immunzellen als eigener Teil des Adipositas-Gedächtnisses in den Mittelpunkt.

Inosin: ein Signal, das den Fettabbau anstoßen kann

Beim Wegräumen abgestorbener Zellen wird ein Stoff namens Inosin freigesetzt. Inosin ist ein Baustein, der beim Abbau von Erbgut-Bestandteilen entsteht. In der neuen Studie zeigte sich, dass dieses Inosin im weißen Fettgewebe die Lipolyse anstoßen kann – also den Vorgang, bei dem gespeichertes Fett aus den Fettzellen freigegeben wird.^[1] Wenn die Makrophagen weniger tote Zellen aufnehmen, steht auch weniger Inosin zur Verfügung, und der Fettabbau kommt schlechter in Gang. So wird aus einer Aufräumstörung ein Baustein des Adipositas-Gedächtnisses.

Was das bedeutet: Hier geht es um ein Signal direkt im Gewebe, das dort in der richtigen Menge und am richtigen Ort entsteht. Inosin wird im Internet teilweise als Pulver verkauft. Die Studie liefert keinerlei Hinweis darauf, dass eingenommenes Inosin den Fettabbau im Fettgewebe unterstützt – das wurde gar nicht untersucht.

Bauchfett und stille Entzündung

Besonders ausgeprägt sind diese Immunprozesse im Fett rund um die inneren Organe, dem Viszeralfett. Die dauerhafte, kaum spürbare Entzündung, die von dort ausgeht, gilt als ein Treiber der Insulinresistenz – also der Situation, in der die Körperzellen schlechter auf Insulin reagieren.^[3] Das ist einer der Gründe, warum Bauchfett für die Gesundheit so viel mehr Gewicht hat als Fett an Hüften oder Oberschenkeln. Ob das Adipositas-Gedächtnis im Bauchfett des Menschen stärker ausgeprägt ist als in anderen Fettdepots, wurde bisher nicht gezielt verglichen. Warum gerade dieses Fettdepot riskant ist, erklären wir in unserem Artikel darüber, warum Bauchfett so gefährlich sein kann.

Neue Studie 2026: Fehlerhaftes Spleißen bremst den Fettabbau nach der Diät

Das Team um Takuro Miyazaki von der SHOWA Medical University in Tokio hat seine Ergebnisse 2026 in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.^[1] Die Arbeit ist sehr technisch, lässt sich aber auf eine klare Aussage herunterbrechen: Übergewicht verändert, wie die Fresszellen im Fettgewebe ihre Baupläne zuschneiden, und dieser Fehler bleibt auch nach dem Abnehmen zu einem großen Teil bestehen – ein bisher unbekannter Teil des Adipositas-Gedächtnisses. Die wichtigsten Eckdaten findest du in der folgenden Übersicht.

Die Studie aus Tokio im Überblick

So lief die Mausstudie ab

Die Forschenden fütterten Mäuse zunächst so lange mit fettreichem Futter, bis sie deutlich übergewichtig waren. Anschließend stellten sie die Tiere auf fettarme Kost um, sodass sie abnahmen. Vor und nach dieser Diät untersuchten sie die Makrophagen im Fettgewebe im Detail. Dabei fiel auf: Die Mäuse, die am wenigsten abnahmen, hatten besonders wenig von einem Eiweiß namens CWC22 im Zellkern ihrer Fresszellen.^[1] Das war der erste Hinweis darauf, dass dieses Eiweiß beim Abnehmen eine Rolle spielen könnte.

Alternatives Spleißen einfach erklärt

Um den Befund zu verstehen, hilft ein Blick in den Schneideraum eines Films. Wenn eine Zelle ein Gen abliest, entsteht zuerst eine Rohfassung, die sogenannte Boten-RNA. Diese Rohfassung enthält Szenen, die im fertigen Film landen, und Szenen, die herausgeschnitten werden. Das Zuschneiden heißt Spleißen. Beim alternativen Spleißen entstehen aus demselben Rohmaterial je nach Schnitt unterschiedliche Fassungen – und damit unterschiedliche Eiweiße.

CWC22 ist in diesem Bild eine Art Schnittassistent, der mit dafür sorgt, dass die richtigen Szenen im Film bleiben. Fehlt dieser Assistent, werden manche Szenen versehentlich herausgeschnitten. Genau das passierte in den Fresszellen der übergewichtigen Mäuse: Durch den Stress des Übergewichts war CWC22 kaum aktiv, und bestimmte Genprodukte wurden falsch zusammengesetzt. So entsteht ein Adipositas-Gedächtnis, das nicht in den Rezepten selbst sitzt, sondern im Schneideraum.

Vom Schnittfehler zum stockenden Fettabbau

Besonders wichtig war ein Gen mit dem Namen Scarb1. Es enthält den Bauplan für eine Andockstelle auf der Oberfläche der Makrophagen, mit der sie abgestorbene Zellen erkennen und greifen können. Durch den Schnittfehler entstand vermehrt eine falsche Variante dieser Andockstelle. Sie verbündete sich mit der richtigen Variante, und die Zelle baute beide gemeinsam ab.^[1] Am Ende saßen deutlich weniger funktionierende Andockstellen auf der Zelloberfläche.

Die Kette, die daraus folgt, ist bemerkenswert direkt: weniger Andockstellen, weniger aufgeräumte tote Zellen, weniger freigesetztes Inosin, weniger Signal zum Fettabbau. Als die Forschenden das fehlerhafte Zuschneiden mit einem gezielten Wirkstoff korrigierten, der an die Boten-RNA bindet, kehrten die Andockstellen zurück. Die Müllabfuhr lief wieder an, mehr Inosin stand bereit, und die Mäuse verloren mehr Fettmasse.

51,9 Prozent: Was diese Zahl bedeutet – und was nicht

Die auffälligste Zahl der Studie lautet 51,9 Prozent. So viele der Gene, deren Zuschnitt sich durch das Übergewicht verändert hatte, waren auch nach der Gewichtsabnahme noch verändert.^[1] Rund ein Viertel dieser anhaltenden Veränderungen hing direkt von CWC22 ab. Die Forschenden werten diese dauerhaften Schnittfehler deshalb als einen wesentlichen Teil des Adipositas-Gedächtnisses.

Was das bedeutet: Die Zahl beschreibt Gene in einem bestimmten Zelltyp von Mäusen – nicht, dass du die Hälfte deines Fetts behältst oder nur halb so gut abnimmst. Sie zeigt, dass ein großer Teil der Veränderungen nicht von selbst verschwindet, wenn das Gewicht sinkt. Wie stark sich das beim Menschen auf die Waage auswirkt, lässt sich daraus nicht ablesen.

Und beim Menschen?

Um zu prüfen, ob der Mechanismus auch für Menschen eine Rolle spielen könnte, untersuchte das Team Makrophagen aus dem Fettgewebe schlanker Menschen und von Menschen mit Adipositas. Bei den Betroffenen fand sich deutlich weniger CWC22 im Zellkern der Fresszellen.^[1] Das passt zu den Beobachtungen bei den Mäusen und ist ein Hinweis, aber noch kein Beweis dafür, dass dasselbe Adipositas-Gedächtnis auch beim Menschen den Fettabbau hemmt.

Jojo-Effekt nach der Abnehmspritze: Was das für deine GLP-1-Therapie bedeutet

Wer eine Abnehmspritze absetzt, nimmt in Studien im Durchschnitt einen großen Teil des verlorenen Gewichts wieder zu. Das Adipositas-Gedächtnis liefert dafür eine mögliche biologische Erklärung: Die Spuren in Fett- und Immunzellen bleiben offenbar bestehen, auch wenn die Waage bereits deutlich weniger anzeigt als zu Beginn.

Ich nehme selbst seit Februar 2025 Mounjaro, und die Frage, was nach dem Absetzen passiert, begleitet mich seitdem. Die neue Studie beantwortet sie nicht direkt, denn GLP-1-Medikamente wurden darin nicht untersucht. Sie macht aber verständlicher, warum große Absetzstudien so eindeutige Ergebnisse liefern. Der gefürchtete Rebound-Effekt ist offenbar keine Frage von Schwäche, sondern eine Folge davon, dass das Adipositas-Gedächtnis das frühere Gewicht verteidigt.

Was STEP 1 und SURMOUNT-4 beim Absetzen zeigen

Zwei große Studien haben untersucht, was passiert, wenn Menschen ihr Medikament nach einer erfolgreichen Abnahme beenden. In der Verlängerung der STEP-1-Studie setzten die Teilnehmenden Semaglutid in der Wegovy-Dosis von 2,4 Milligramm nach 68 Wochen ab.^[5] In SURMOUNT-4 wurde Tirzepatid nach 36 Wochen bei einem Teil der Teilnehmenden gegen ein Scheinmedikament ausgetauscht.^[6] Die folgende Tabelle fasst die Ergebnisse zusammen.

Gewicht nach dem Absetzen von GLP-1-Medikamenten

Was das bedeutet: Bei STEP 1 kehrten nach einem Jahr ohne Medikament im Schnitt etwa zwei Drittel des verlorenen Gewichts zurück, und auch Blutdruck, Blutzucker und Blutfette näherten sich wieder den Ausgangswerten an.^[5] Wichtig: Dort wurde gleichzeitig auch das begleitende Lebensstilprogramm beendet. Es sind Durchschnittswerte – manche Menschen hielten ihr Gewicht deutlich besser, andere nahmen mehr zu. Wie schnell das Gewicht nach dem Absetzen typischerweise zurückkommt, haben wir in einem eigenen Beitrag darüber zusammengefasst, was nach dem Absetzen von GLP-1 mit dem Gewicht passiert.

Stille Entzündung: Was GLP-1-Medikamente messbar verändern

Einen Hinweis darauf, dass GLP-1-Medikamente auch das Entzündungsgeschehen beeinflussen, liefert der Blutwert CRP. In einer Auswertung der STEP-Studien sank dieser Entzündungswert unter Semaglutid 2,4 Milligramm in STEP 1 um 44 Prozent stärker als unter einem Scheinmedikament.^[7] Der Rückgang verlief parallel zur Gewichtsabnahme.

Was das bedeutet: CRP ist ein allgemeiner Entzündungsmarker im Blut. Er sagt nichts darüber aus, ob die Fresszellen im Fettgewebe ihr Adipositas-Gedächtnis verlieren oder ob ihr Zuschnitt wieder korrekt funktioniert. Ob GLP-1-Medikamente die in Tokio beschriebenen Schnittfehler beeinflussen, ist schlicht nicht untersucht. Die Senkung der Entzündungswerte ist trotzdem ein gutes Zeichen für die Gesundheit, auch unabhängig vom Adipositas-Gedächtnis.

Warum eine Langzeittherapie kein Versagen ist

Wenn das Adipositas-Gedächtnis das alte Gewicht auf mehreren Ebenen verteidigt, ist es folgerichtig, Adipositas wie andere chronische Erkrankungen zu behandeln. Niemand würde jemandem mit Bluthochdruck vorwerfen, dass der Blutdruck nach dem Absetzen der Tabletten wieder steigt. Die Daten aus SURMOUNT-4 zeigen genau dieses Muster: Wer weiterbehandelt wurde, hielt das Gewicht nicht nur, sondern nahm im Schnitt sogar weiter ab.^[6] Mehr über diese Sichtweise liest du in unserem Beitrag, warum Übergewicht Biologie ist und keine Schuldfrage.

Das heißt nicht, dass jeder das Medikament für immer in der Höchstdosis nehmen muss. Viele in der Community suchen nach einer niedrigeren Erhaltungsdosis oder planen ein ärztlich begleitetes Ausschleichen. Wie so eine Erhaltungsphase aussehen kann, zeigt unser Artikel dazu, wie du deinen Sweet Spot in der Erhaltungsphase findest. Und was neuere Daten zum Gewichtserhalt unter Tirzepatid nahelegen, fassen wir in unserem Überblick zu den SURMOUNT-MAINTAIN-Daten zum Gewichtserhalt zusammen.

Abnehmen trotz Adipositas-Gedächtnis: Was du heute schon tun kannst

Die Erkenntnisse aus Tokio sind Grundlagenforschung. Eine Pille gegen das Adipositas-Gedächtnis gibt es nicht, und es wäre unseriös, dir eine Methode zu versprechen, die Fresszellen „umprogrammiert“. Trotzdem lassen sich aus dem Gesamtbild einige sinnvolle Schlüsse für den Alltag ziehen – vor allem, weil der Energieverbrauch nach einer Abnahme ohnehin sinkt und der Körper Gegenwind erzeugt.^[4]

Fettmasse statt nur Kilos beobachten

Die Studie zum Adipositas-Gedächtnis zeigt, dass es um den Abbau von Fettmasse geht und nicht nur um Kilos auf der Waage. Wenn du deine Fortschritte verfolgst, lohnt sich daher ein Blick auf den Körperfettanteil und den Taillenumfang. Unser KFA-Rechner für den Körperfettanteil hilft dir, anhand einfacher Körpermaße eine grobe Einschätzung zu bekommen. Wer seinen Verlauf langfristig festhalten möchte, kann im GLP-1-Tagebuch Gewicht und Maße dokumentieren und so Muster über Wochen und Monate erkennen.

Gerade in Phasen, in denen die Waage stillsteht, kann ein schrumpfender Bauchumfang zeigen, dass sich im Körper trotzdem etwas tut. Das ist kein Trick, um sich die Lage schönzureden, sondern schlicht ein genauerer Blick auf das, was eigentlich zählt.

Muskeln erhalten, Stoffwechsel stützen

Beim Abnehmen verliert der Körper nicht nur Fett, sondern auch Muskulatur. Muskeln sind zwar nicht direkt vom Adipositas-Gedächtnis in den Fresszellen betroffen, sie bestimmen aber mit, wie viel Energie dein Körper im Alltag verbraucht. Ein ausgeprägter Muskelverlust kann den Energieverbrauch zusätzlich senken und das Halten des Gewichts erschweren. Regelmäßiges Krafttraining und ein ausreichend gedeckter Proteinbedarf können helfen, möglichst viel Muskelmasse zu erhalten. Konkrete Ideen, auch bei körperlichen Einschränkungen, findest du in unserem Artikel dazu, wie du deine Muskeln unter GLP-1 schützt.

Erhaltung planen, bevor das Ziel erreicht ist

Viele denken beim Abnehmen nur an die Phase im Kaloriendefizit. Das Adipositas-Gedächtnis spricht dafür, die Zeit danach genauso ernst zu nehmen. Wer frühzeitig mit Ärztin oder Arzt bespricht, wie es nach dem Erreichen des Zielgewichts weitergeht, geht entspannter in diese Phase. Auch eine Plateauphase unterwegs ist normal und kein Zeichen dafür, dass etwas grundsätzlich schiefläuft.

Hilfreich ist, sich von der Vorstellung eines festen Endpunkts zu lösen. Wenn das Adipositas-Gedächtnis das frühere Gewicht verteidigt, ist das Halten eine eigene Aufgabe mit eigenen Routinen – und keine Nebensache, die sich von selbst ergibt, sobald die Zahl auf der Waage stimmt.

Ausblick: Könnten Spleiß-Therapien das Gedächtnis löschen?

Die Forschenden sehen in ihren Ergebnissen einen möglichen neuen Ansatz: Behandlungen, die das fehlerhafte Zuschneiden der Boten-RNA gezielt korrigieren und so das Adipositas-Gedächtnis in den Fresszellen abschwächen könnten.^[1] Wirkstoffe, die an bestimmte Boten-RNAs binden, werden bei einzelnen seltenen Erkrankungen bereits eingesetzt. Ob sich das Prinzip auf das Fettgewebe beim Menschen übertragen lässt, ob es sicher ist und ob es im Alltag spürbar hilft, ist heute völlig offen.

Realistisch betrachtet ist dieser Weg noch viele Jahre von einer Anwendung entfernt. Wertvoll ist die Studie trotzdem schon jetzt: Sie liefert ein weiteres Puzzleteil, das erklärt, warum Adipositas eine chronische Erkrankung ist. Vielleicht hilft dir das auch im Umgang mit Kommentaren aus deinem Umfeld, die das Halten des Gewichts als reine Kopfsache abtun.

Häufige Fragen aus der Community zum Adipositas-Gedächtnis

Heißt das, ich werde nach dem Abnehmen immer gegen meinen Körper kämpfen müssen?

Niemand kann das heute sicher sagen. Die Studien zeigen, dass bestimmte Spuren nach einer Abnahme bestehen bleiben können, aber nicht, wie lange genau und wie stark sie sich bei jedem Menschen auswirken. Viele in der Community erleben, dass das Halten mit guten Routinen und ärztlicher Begleitung machbar ist – nur eben nicht nebenbei.

Sollte ich Inosin als Nahrungsergänzung nehmen, um den Fettabbau anzukurbeln?

Nein, dafür gibt es keine Grundlage. In der Studie ging es um Inosin, das direkt im Fettgewebe beim Aufräumen abgestorbener Zellen entsteht. Ob eingenommenes Inosin überhaupt dort ankommt oder etwas bewirkt, wurde nicht untersucht. Sprich vor jeder Nahrungsergänzung lieber mit deiner Ärztin oder deinem Arzt.

Bedeutet das Adipositas-Gedächtnis, dass meine Abnehmspritze sinnlos ist?

Ganz im Gegenteil. Die großen Studien zeigen, dass GLP-1-Medikamente beim Abnehmen und beim Halten deutlich helfen können, solange sie eingenommen werden. Das Adipositas-Gedächtnis erklärt eher, warum eine Behandlung oft langfristig angelegt sein muss – ähnlich wie bei Bluthochdruck oder Diabetes.

Quellen

1. Miyazaki T, Shiraishi A, Sugiura Y et al. (2026): Aberrant alternative splicing memorized in adipose tissue macrophages impedes efferocytosis during postobesity weight loss. Science Translational Medicine 18(864). Originalstudie zu CWC22 und Fresszellen im Fettgewebe in Science Translational Medicine
2. Hinte LC, Castellano-Castillo D, Ghosh A et al. (2024): Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss. Nature 636: 457–465. Nature-Studie zum epigenetischen Gedächtnis der Fettzellen
3. Cottam MA, Caslin HL, Winn NC, Hasty AH (2022): Multiomics reveals persistence of obesity-associated immune cell phenotypes in adipose tissue during weight loss and weight regain in mice. Nature Communications 13: 2950. Nature-Communications-Studie zu Immunzellen im Fettgewebe beim Jojo-Effekt
4. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J (1995): Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. New England Journal of Medicine 332: 621–628. NEJM-Studie zum veränderten Energieverbrauch nach Gewichtsabnahme
5. Wilding JPH, Batterham RL, Davies M et al. (2022): Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism 24(8): 1553–1564. STEP-1-Verlängerungsstudie zum Absetzen von Semaglutid
6. Aronne LJ, Sattar N, Horn DB et al. (2024): Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA 331(1): 38–48. SURMOUNT-4-Studie zu Tirzepatid im JAMA
7. Verma S, Bhatta M, Davies M et al. (2023): Effects of once-weekly semaglutide 2.4 mg on C-reactive protein in adults with overweight or obesity (STEP 1, 2, and 3). EClinicalMedicine 55: 101737. EClinicalMedicine-Auswertung zu CRP unter Semaglutid